变改通

目的：探讨电针对小鼠阿尔茨海默病样受体样蛋白3（torp-3）和结肠样受体样蛋白4（CLB／NL-4）转录的影响。方法：5月龄雄性app/PS1双转基因小鼠随机分为模型组组和电针组。以同月龄雄性C57BL/6小鼠为对照组，每组9只。电针组选用“百会”、“结肠舒”、“足三里”穴进行针刺，并与电针、连续波、频率：Hz、1次/日、15　分钟/次相联系，干预5周。对照组和模型组仅在同一时间给予相同的抓握固定。干预后，采用Morris水迷宫评价小鼠学习记忆能力，Nissl染色观察海马病理形态，免疫组化检测脑组织淀粉样蛋白（a）的表达，ELISA检测结肠、血清和海马脂多糖（LPS）含量，结肠claudin-5、ZO-1的表达，Western-blot检测海马claudin-5、ZO-1和TLR4/NF-B/NLRP3通路相关蛋白。结果：与对照组相比，模型组小鼠从第3天起逃逸潜伏期延长（P<0.05，P<0.01），穿越原平站次数和目标象限百分比显著减少（P<0.01），结肠、血清和海马LPS含量显著降低（P<0.01）海马组织中TLR4、NF-B、p65、NLRP3、caspase-1、IL-1、肿瘤坏死因子-A和脑组织A的表达显著增加（P<0.01），结肠和海马组织中claudin-5和ZO-1的表达显著降低（P<0.01）。，海马TNF蛋白和脑组织A蛋白表达降低（P<0.05，P<0.01），结肠和海马claudin-5和ZO-1蛋白表达增加（P<0.05，P<0.01）。对照组海马CA1和CA1神经元排列整齐、紧密。模型组神经元排列分散，层数减少，部分细胞固缩深染，Nissl小体数量减少。电针组神经元排列相对紧密，层数增多，无明显固缩，尼氏小体增多。结论：电针可通过上调claudin-5和ZO-1的表达，减少肠道LPS向中枢神经系统的移位，抑制中枢TLR4/NF-B/NLRP3炎性通路的过度激活，减轻中枢神经炎，改善APP/PS1小鼠的功能